Cum să recunoști demența Alzheimer în stadiu precoce și să reduci riscul cu 50%
Nu este greu să-ți amintești momentul când memoria unei persoane dragi, precum mama, tata sau bunica, a început să dea semne că ceva nu este în regulă.
O figură importantă care nu este amintită într-un anumit context, deși în mod normal face parte din viața persoanei afectate, este primul indiciu. Inițial, lucrurile pot fi puse pe seama lipsei de atenție sau a concentrării scăzute. Mai târziu, încerci să ignori că mama sau tata a uitat ceva. Ani mai târziu, îți aduci aminte de acel episod care ar fi trebuit să te alerteze, deoarece boala Alzheimer este cel mai frecvent tip de demență.
Alzheimer este forma de demență cu evoluția cea mai lentă.
Reprezentând până la 80% din cazuri, această boală are o progresie lentă, fapt care ar putea reprezenta un avantaj pentru persoana afectată. Aceasta înseamnă că există o fereastră de oportunitate pentru a interveni asupra impactului acestei afecțiuni complexe, un aspect care încă nu este suficient apreciat, inclusiv în rândul anumitor medici, conform BBC Focus Science.
Raportul mondial privind Alzheimerul 2024, realizat de Alzheimer’s Disease International, arată că 65% dintre profesioniștii din domeniul sănătății și îngrijirii consideră că demența face parte din procesul normal de îmbătrânire, opinie împărtășită și de 80% dintre oameni (față de 66% acum cinci ani). Totuși, această percepție este eronată.
Două etape ale bolii Alzheimer
Demența nu apare brusc, precum o bilă de popice ce cade și revine peste noapte. Ea se instalează treptat și rămâne ascunsă între 10 și 20 de ani.
Studiile anterioare au descris boala Alzheimer ca având mai multe etape, însă cercetări recente au modificat această perspectivă. O echipă de la Institutul Allen pentru Știința Creierului din Seattle susține că boala evoluează în doar două faze distincte, denumite „epoci”. Prima este o fază lentă, ascunsă, în care sunt afectate doar câteva celule vulnerabile din creier. A doua fază este mult mai rapidă și agresivă, când apar tulburările funcționale, de memorie și gândire asociate demenței, afectând calitatea vieții.
Deși alarma este justificată, această primă fază ascunsă poate reprezenta o oportunitate valoroasă pentru a schimba complet evoluția bolii.
Pistolul și glonțul în boala Alzheimer
Descoperirile recente evidențiază două proteine principale implicate în Alzheimer: amiloidul și tau. Ambele influențează declinul cognitiv, dar în moduri diferite. Amiloizii formează plăci între celulele nervoase, perturbând astfel comunicarea dintre acestea.
Acest proces poate declanșa aglomerarea proteinelor tau, care formează încurcături de fibre neuronale, afectând funcția celulară și ducând la moartea neuronilor.
Împreună, aceste proteine sunt considerate responsabile pentru declanșarea bolii Alzheimer, amiloidul fiind „pistolul”, iar tau „glonțul”.
Primele semne de avertizare ale bolii Alzheimer
Deși acumularea acestor proteine poate rămâne fără simptome inițial, pot apărea indicii timpurii. Conform lui Michael Hornberger, cercetător în domeniul demenței, „Cea mai timpurie acumulare de proteine, în special tau, are loc într-o zonă a creierului importantă pentru orientarea spațială. Acest lucru explică probabil de ce pierderea orientării este unul dintre primele semne ale bolii Alzheimer”.
Simptomele clasice de demență apar abia când boala afectează hipocampul, centrul memoriei pe termen scurt și lung. Astfel, o persoană poate uita evenimente recente, dar să-și amintească clar amintiri vechi.
Pierderea neuronilor critici în creier
În trecut, cercetările s-au concentrat pe modul în care proteinele amiloid și tau se acumulau în creier. Institutul Allen a folosit o abordare diferită, analizând creierul donatorilor post-mortem cu o medie de 88 de ani, utilizând învățarea automată pentru a evalua nivelurile acestor proteine.
Dr. Mariano Gabitto și Dr. Kyle Travaglini, autorii studiului, au observat că în creierul unor donatori existau deja mici cantități problematice de tau și amiloid, caracteristice stadiilor incipiente ale bolii. Mai mult, chiar și la aceste niveluri scăzute, se identificase pierderea unor neuroni „inhibitori” esențiali.
Aceste celule sunt vitale, deoarece creierul transmite miliarde de semnale în fiecare secundă, iar două tipuri de sinapse – excitatorii și inhibitori – mențin echilibrul necesar funcționării optime.
Celulele excitatorii amplifică activitatea, în timp ce cei inhibitori o temperează. Echilibrul acestora este esențial, iar pierderea neuronilor inhibitori creează dezechilibru, favorizând o hiperactivitate a neuronilor excitatori, comparabilă cu apăsarea accelerației fără frână.
Travaglini teoretizează: „Pierderea timpurie a neuronilor inhibitori ar perturba parțial aceste circuite, dar nu complet. Iar pierderea lor poate facilita apariția unor perturbări suplimentare”.
Aceste descoperiri, deși alarmante, oferă o perspectivă importantă asupra „canarilor celulari” ai bolii. Gabitto afirmă: „Identificarea primilor neuroni pierduți ar putea fi crucială pentru dezvoltarea intervențiilor terapeutice menite să îi protejeze și să prevină declinul cognitiv ulterior”.
Deși deteriorarea precoce a acestor neuroni nu conduce întotdeauna la demență, poate fi un semnal timpuriu. Dr. Igor Camargo Fontana observă că „Perioada lungă presimptomatică și silențioasă a bolii creează oportunități pentru detectarea precoce, intervenția timpurie și chiar prevenirea simptomelor demenței”.
Interceptarea deteriorării creierului prin monitorizarea pierderii neuronilor inhibitori este esențială pentru a preveni declinul rapid ulterior.
Metode de identificare a demenței în stadiu incipient
Scanările RMN pot detecta schimbările, dar sunt costisitoare și necesită repetări anuale. Puncțiile lombare sunt o altă opțiune, însă sunt incomode și costisitoare pentru pacienți.
„Analizele de sânge sunt mai promițătoare”, spune Hornberger, însă majoritatea testelor disponibile au dificultăți în detectarea proteinelor din creier, deoarece concentrația lor în sânge este foarte mică. Totuși, în 2024, o echipă internațională a dezvoltat un test sensibil care detectează o formă specifică a proteinei tau, p-tau217, în creier.
Acest test a prezis diagnosticul de Alzheimer în faza a doua cu o precizie de până la 92%, comparativ cu tomografiile computerizate, și poate identifica proteina p-tau217 chiar și în faza ascunsă a bolii.
Dacă studiile clinice vor confirma rezultatele, acest test ar putea fi disponibil pe scară largă în următorul deceniu.
Societatea Alzheimer lucrează la Blood Biomarker Challenge, o inițiativă ce ar putea introduce astfel de teste de sânge pentru demență în cadrul Serviciului Național de Sănătate (NHS) în următorii cinci ani.
Impactul genetic
